Ученые выявили причину возрастной потери мышечной силы, которая ранее оставалась без внимания. Выяснили, что проблема заключается не только в мышцах или нервах, но и в качестве взаимодействия между ними.
У. Дэвид Арнольд, глава инициативы NextGen Precision Health, и его команда из Университета Миссури выяснили, что с возрастом взаимодействие между нервами и мышцами становится менее стабильным. Это нарушение, как представляется, является одной из основных причин развития саркопении — возрастного снижения мышечной силы и функций, с которым сталкивается почти половина людей старше 80 лет. Ученые также выделили белок, который может улучшить ответ стареющих мышц на нервные сигналы, что открывает возможности для лечения хотя бы части этих возрастных изменений.
На протяжении многих лет исследователи пытались понять, почему физическая сила уменьшается с возрастом. Большинство исследований сосредоточилось на изменениях внутри самих мышц, особенно на постепенной потере мышечной массы или на исчезновении нейронов, отвечающих за активацию мышц. Арнольд заподозрил, что проблема может заключаться в месте, где соединяются нервы и мышцы.
Более десяти лет он изучал нервно-мышечное соединение — специализированную точку, где нерв передает сигнал мышце, заставляя ее сокращаться. В нормальных условиях эта система функционирует с удивительной надежностью, позволяя электрическим сигналам от нервов многократно активировать мышечные волокна. Новое исследование показало, что эта надежность снижается с возрастом.
«Долгое время в этой области существовало мнение, что нервно-мышечное соединение остается надежным с возрастом, а некоторые даже утверждали, что оно может улучшаться, — говорит Арнольд. — Значимость нашего нового исследования заключается в том, что мы демонстрируем как на людях, так и на животных моделях, что нервно-мышечное соединение действительно дает сбой в процессе старения».
Ученые связали возникшую проблему со снижением уровня белка NaV1.4, который помогает мышечным волокнам реагировать на сигналы от нервов. Однако, что еще более важно, команда продемонстрировала, что этот сбой потенциально обратим. В сотрудничестве с датской биотехнологической компанией NMD Pharma специалисты протестировали подход, направленный на другой белок — ионный канал ClC‑1. В экспериментальной модели частичное торможение ClC‑1 делало стареющие мышцы более отзывчивыми к нервным сигналам и повышало их силу, не требуя ни увеличения мышечной массы, ни восстановления утраченных нейронов.
У ClC‑1 уже есть опыт клинического таргетирования: Арнольд участвовал в международном испытании экспериментального препарата игнасекланта, который частично блокирует этот канал, у пациентов с наследственным заболеванием Шарко-Мари-Тут. Там уже зафиксированы улучшения ряда показателей мышечной силы и функции. Это вселяет надежду, что со временем подобный подход можно будет применять и при возрастной саркопении — синдроме возрастной потери мышечной силы.
Фото: hi-tech.mail.ru