Ученые из клиники Мэйо (США) обнаружили белок KCTD10, который играет важную роль в защите ДНК от повреждений во время клеточного деления.
Он функционирует как «регулировщик дорожного движения», координируя действия молекулярных механизмов, чтобы избежать их столкновения. О результатах исследования сообщается в журнале Nature.
Когда клетка делится, ее ДНК должна быть тщательно скопирована — на этом основан процесс репликации. Параллельно в клетке происходит транскрипция — считывание генетической информации для синтеза РНК и белков. Ученые поясняют: оба процесса используют одну и ту же «дорогу» — цепь ДНК. Репликация осуществляется быстрее, и если она перегоняет транскрипцию, появляется «пробка», что может вызвать разрывы ДНК и мутации.
Исследовательская команда под руководством доктора Цзюнь Лу выяснила, что KCTD10 способен распознавать такие потенциальные «столкновения». Белок активирует фермент CUL3, который через процесс убиквитинирования подает сигнал замедляющему механизму транскрипции временно остановиться, чтобы пропустить репликацию. Это уменьшает вероятность повреждений генома.
В лабораторных экспериментах ученые продемонстрировали, что отсутствие KCTD10 приводит к геномной нестабильности и мутациям, связанным с развитием опухолей. Также было установлено, что потеря этого белка может вызывать задержку развития у человека.
Кроме того, ученые обнаружили, что в некоторых раковых клетках KCTD10 не вырабатывается. Это увеличивает уязвимость таких клеток к сбоям репликации и может стать основой для терапевтического вмешательства.
«Мы можем использовать это как слабое место раковых клеток и атаковать их, когда они наиболее уязвимы», — отметил доктор Лу.
Следующий шаг заключается в определении типов рака, в которых KCTD10 отсутствует, и поиске способов целевого воздействия на такие клетки с помощью существующих или новых препаратов.
Фото: hi-tech.mail.ru