Даже уже зажившие раны оставляют на нервной системе невидимый, длительный след.
Исследования показали, что перенесенные травмы могут «перепрограммировать» нервную систему, делая её особенно восприимчивой к стрессу, боли и страху — даже спустя значительное время после полного восстановления тканей. Это открытие может пролить свет на механизмы, лежащие в основе хронической боли и психоэмоциональных расстройств, включая посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР), когда организм продолжает реагировать на угрозу, которой уже нет.
Специалисты из Университета Торонто в Миссиссоге провели эксперименты на мышах, которые ранее получили травму одной из задних лап. После заживления ученые подвергали животных воздействию запаха хищника — очень стрессового фактора для грызунов. В ответ у мышей усиливался страх и наблюдалась необычайно сильная болевая реакция сразу в обеих задних лапах, включая ту, которая никогда не была повреждена. Эти симптомы сохранялись более шести месяцев, несмотря на отсутствие физических повреждений или новых травм. Это свидетельствует о том, что организм продолжал работать в «режиме опасности», даже когда реальная угроза давно исчезла.
Как подчеркивает автор исследования, профессор психологии Лорен Мартин, защитные механизмы мозга нацелены на выживание, но в некоторых случаях они могут «застревать» в активированном состоянии. Это приводит к тому, что человек или животное остаются чрезмерно чувствительными к стрессу и боли, даже когда объективных причин для этого больше нет.
Важную роль в этих процессах играют гормоны стресса и специфические белки. Ученые обнаружили взаимодействие между гормоном кортикостероном и рецептором TRPA1 — за способность вызывать ощущение жжения его часто называют «рецептором васаби». Выяснилось, что после травмы и в условиях стресса этот рецептор становится особенно активным и «учит» организм быть готовым к боли. Даже слабый сигнал угрозы, например, запах хищника, снова запускает цепочку боли и страха, как будто рана открылась заново.
Однако исследование выявило и интересное различие: если страх зависел от обоих факторов — TRPA1 и гормонов стресса, то длительная боль возникала исключительно под воздействием стрессового гормона. Это указывает на существование двух параллельных, но независимых механизмов: один контролирует страх, другой — боль. Это открытие имеет серьезные терапевтические последствия. Блокировка TRPA1 или подавление действия кортикостерона может снизить или полностью устранить патологическую чувствительность — а значит, потенциально излечивать хроническую боль и ПТСР.
