Китайские исследователи установили, что белок ABCA1, который участвует в транспортировке холестерина в мозге, может способствовать повреждению нейронов при болезни Паркинсона. Снижение его активности привело к уменьшению гибели нервных клеток и улучшению двигательных функций у мышей. Результаты работы опубликованы в журнале Nature Neuroscience.
Исследователи из Нанкинского медицинского университета проанализировали посмертные образцы мозга людей, страдающих болезнью Паркинсона, а также поведение мышей с аналогом этого заболевания и клетки в лабораторных условиях. Они отметили повышенную активность ABCA1 в черной субстанции — области мозга, где при этом недуге погибают нейроны, вырабатывающие дофамин.
Выяснилось, что белок оказывает разное влияние на обмен холестерина в различных клетках мозга. В астроцитах — клетках, поддерживающих функционирование нейронов, — ABCA1 усиливает высвобождение холестерина. В нейронах он способствует его транспортировке в лизосомы — клеточные структуры, занимающиеся переработкой ненужных веществ. В результате холестерин скапливается внутри них, нарушая функционирование системы клеточной утилизации.
«Это сопровождается накоплением альфа-синуклеина — белка, который при болезни Паркинсона может неправильно сворачиваться и образовывать агрегаты, наносящие вред нервным клеткам», — пояснили ученые.
Во время эксперимента исследователи подавили активность гена Abca1 у мышей с моделью болезни Паркинсона. Это привело к снижению гибели дофаминовых нейронов и уменьшению выраженности двигательных нарушений. В процессе поиска веществ, способных блокировать ABCA1, ученые также выявили, что цитрат магния снижает потерю нервных клеток у животных.
Авторы полагают, что белок ABCA1 может стать новой целью для терапии болезни Паркинсона. Тем не менее, пока результаты получены только на клетках и животных — эффективность цитрата магния и безопасность такого подхода для людей еще требуют проверки.
Фото: hi-tech.mail.ru