Ученые из Центра геномного регулирования в Барселоне установили, что опухоли различных типов используют два общих механизма клеточного редактирования РНК: один из них чрезмерно активируется, что способствует росту опухоли, а другой ослабевает и перестает препятствовать развитию рака. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Communications.
Для выявления этих механизмов исследователи применили аналитический метод VIPER к примерно 10 000 образцам опухолевых биопсий 14 типов рака. Каждый образец был дополнительно сопоставлен с соответствующей здоровой тканью, что позволило провести сравнение изменений в работе клеточных систем.
Ученые обнаружили две программы клеточного редактирования, которые проявляются практически при всех видах рака. Первая из них действует как «ускоритель»: в опухолях она становится гиперактивной и связана с более неблагоприятным прогнозом лечения. Вторая, напротив, выполняет функцию «тормоза» — при раке ее активность снижается, что облегчает прогрессирование заболевания.
Применяя этот подход, ученые выявили около 120 потенциальных терапевтических мишеней — молекул, уровень которых можно регулировать для восстановления баланса этих программ редактирования в клетках.
Среди наиболее значимых кандидатов оказался ген FUS, который ранее в основном изучался в контексте неврологических заболеваний. Хотя его редко рассматривают в исследованиях рака, анализ показал, что активность этого гена может иметь высокую прогностическую ценность для развития опухолей.
Фото: hi-tech.mail.ru