Новое соединение, способствующее улучшению когнитивных функций, протестировали сотрудники СПбПУ. Доклинические исследования продемонстрировали, что вещество С20 способствует «восстановлению» связей между нейронами, нарушающимися из-за болезни Альцгеймера. Результаты были опубликованы в журнале Molecular Biology.

При болезни Альцгеймера происходит разрушение синаптических связей — соединений нейронов между собой или с другими клетками. В то же время между нейронами наблюдается накопление белковых отложений и развивается воспаление — астроглиоз, приводящее к образованию «вспомогательной» ткани вместо здоровой в головном мозге, сообщил старший преподаватель Высшей школы биомедицинских систем и технологий Санкт-Петербургского политехнического университета Петра Великого Никита Зернов.
Для предварительного тестирования препаратов, направленных на восстановление мозговой ткани, в разных странах применяются генетически модифицированные лабораторные животные, которые моделируют основные биохимические процессы при болезни Альцгеймера. В отличие от здоровых мышей, такие особи проявляют меньшую любознательность и по-другому ведут себя в поведенческих тестах, добавил Зернов.
Исследователи СПбПУ в ходе доклинических испытаний продемонстрировали, что вещество С20 приводит к уменьшению количества амилоидных бляшек, при этом оно не снижает выживаемость мышей и не вызывает изменений в их геноме. У особей, получивших такую терапию, наблюдается повышенная любознательность и нормализация поведения.
«По прогнозам, к 2050 году количество людей, страдающих болезнью Альцгеймера, в мире достигнет 152 миллионов. C20 может стать основой для новой терапии этого заболевания, которая не только облегчает симптомы (как существующие препараты), но и замедляет прогрессирование болезни, сохраняя и восстанавливая связи между нейронами», — сообщила старший научный сотрудник Лаборатории молекулярной нейродегенерации СПбПУ Елена Попугаева.
Таким образом, в случае успешного завершения дальнейших доклинических и клинических испытаний данное соединение может стать основой нового лекарства, замедляющего нейродегенеративные процессы, добавила она.
«С20 избирательно воздействует на важный для памяти канал (TRPC6) в нервных клетках мозга, не взаимодействуя с родственным ему другим каналом (TRPC3). При этом его легко производить. В экспериментах оно показало двойную выгоду: уменьшает количество токсичных амилоидных бляшек и снижает воспаление в мозге. Это делает вещество выгодно отличающимся от аналогов, которые либо сложно синтезировать, либо применяются лишь для облегчения симптомов болезни Альцгеймера», — пояснил заведующий Лабораторией молекулярной нейродегенерации СПбПУ, член-корреспондент РАН Илья Безпрозванный.
Работа выполнена при поддержке Российского научного фонда (грант № 20−75−10026).
Фото: hi-tech.mail.ru
