В исследовании на мышах годовые дозы аспартама способствовали снижению веса у животных, но одновременно привели к ухудшению функционирования мозга и сердца, создав режим энергетического «кризиса».
Исследователи обнаружили, что широко используемый подсластитель аспартам, отвечающий за сладкий вкус безалкогольных напитков, не только способствует снижению веса, но и негативно сказывается на работе мозга и сердца при длительном употреблении. На протяжении года животным вводили дозу 7 мг на килограмм веса — это примерно одна шестая от максимальной суточной нормы, установленной ВОЗ, FDA и европейскими регуляторами. Таким образом, исследование намеренно избежало экстремальных доз и имитировало реалистичный «фоновый» уровень потребления диетических напитков.
Уже через два месяца периодического употребления аспартама у мышей наблюдалось значительное увеличение потребления энергии мозгом — примерно вдвое по сравнению с контрольной группой, что указывало на переход центральной нервной системы в режим высокой нагрузки. Однако через полгода ситуация изменилась: к десятому месяцу метаболизм глюкозы снизился примерно на половину по сравнению с контрольной группой, что больше напоминало хронический энергетический дефицит, чем адаптацию.
Дополнительные исследования показали изменение биохимических маркеров в коре: сначала увеличивался уровень N-ацетиласпартата, который обычно считается показателем здорового нейронного метаболизма, а затем наблюдалось накопление лактата, превышающее нормы примерно в 2,5 раза по сравнению с мышами, не получавшими аспартам. Этот сдвиг ученые связывают с переходом мозга в состояние «аварийного режима», когда нейронные цепи функционируют менее слаженно, а запасы внимания, памяти и скорости обработки информации снижаются. На практике это может проявляться в более быстром появлении усталости при умственной деятельности, замедлении процесса обучения и ухудшении концентрации при выполнении сложных задач.
На уровне поведения это отразилось в тестах на пространственное обучение: в задаче по поиску выхода на специальной платформе мыши, получавшие аспартам, медленнее осваивали маршрут и хуже запоминали расположение цели, особенно на более поздних стадиях эксперимента. Некоторые животные вообще не смогли справиться с заданием, что исследователи связывают с выявленным энергетическим дисбалансом в мозге.
Сердце также отреагировало на эксперимент: по данным МРТ к концу года у мышей, получавших аспартам, была обнаружена гипертрофия и снижение эффективности насосной функции — камеры не полностью опорожнялись и выбрасывали меньше крови с каждым сокращением. Для организма это означает постоянный недостаток кислорода и питательных веществ для органов, включая мозг, что увеличивает общий метаболический стресс вместо предполагаемой «пользы» от снижения веса.
