Американские исследователи установили, что накопление в мозге специфического белка, связанного с обменом железа, может ускорять возрастное снижение памяти.
Речь идет о белке FTL1 (ферритин легкой цепи 1), уровень которого в гиппокампе пожилых мышей оказался значительно выше, чем у молодых. Чем больше было этого белка, тем хуже животные справлялись с когнитивными тестами. Исследование было опубликовано в Nature Aging.
Специалисты искусственно увеличили уровень FTL1 у молодых мышей. В результате их когнитивные способности ухудшились: наблюдалось снижение синаптической пластичности, нарушалась работа нейронов, а память становилась похожей на «старческий» тип. Напротив, уменьшение уровня FTL1 у пожилых животных способствовало улучшению синапсов и восстановлению памяти.
Молекулярный анализ продемонстрировал: FTL1 влияет на обмен железа в нейронах и нарушает энергетические процессы — прежде всего, синтез АТФ. Когда исследователи «подпитывали» клетки дополнительным коэнзимом NADH, метаболические и когнитивные нарушения удавалось частично устранить.
Авторы подчеркивают: их работа впервые продемонстрировала FTL1 как ключевой элемент когнитивного старения и потенциальную мишень для терапии. Если удастся подтвердить результаты у людей, это может открыть новые подходы к профилактике возрастного снижения памяти и деменции.
Фото: hi-tech.mail.ru