Ученые из университета Барселоны создали экспериментальное средство, которое сумело восстановить память у мышей с болезнью Альцгеймера.
В отличие от существующих медикаментов, направленных на устранение бета-амилоидных отложений, новое соединение воздействует на более глубокий уровень — регуляцию активности генов в нейронах. Результаты исследования опубликованы в журнале Molecular Therapy (MT).
Препарат, названный FLAV-27, действует через эпигенетический механизм. Он блокирует фермент G9a, который при болезни Альцгеймера подавляет активность генов, критически важных для памяти и формирования нейронных связей. Когда активность этого фермента снижается, нейроны начинают работать более правильно, а нарушенные процессы памяти постепенно восстанавливаются.
В экспериментах на животных препарат не только снижал накопление ключевых патологических белков — бета-амилоида и тау, но и приводил к заметному улучшению когнитивных функций. У мышей восстанавливались кратковременная и долговременная память, пространственная ориентация и социальное поведение, а структура синапсов в мозге становилась более нормальной.
По словам исследователей, полученные результаты демонстрируют, что изменения в эпигенетической регуляции генов могут быть одной из основных причин возникновения болезни Альцгеймера. Если дальнейшие исследования подтвердят эффективность данного подхода, такие препараты смогут не только замедлять симптомы, но и воздействовать на сам механизм развития заболевания.
Фото: hi-tech.mail.ru