Ученые обнаружили временный «переключатель» в мозге животных с аутизмом: у взрослых мышей симптомы аутизма уменьшились, но затем возникло привыкание.
Исследователи из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе (UCLA) установили, что у взрослых мышей с аутизмоподобными расстройствами после одной инъекции рапамицина в течение приблизительно двух часов заметно изменялось функционирование мозга и поведение. При этом препарат не успевал «перестроить» уже сформировавшиеся структуры мозга, что может говорить о быстрой преходящей перенастройке нейронных сетей.
Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Communications. Подробности эксперимента также представлены в Medical Xpress.
Воспаление до рождения: последствия на всю жизнь?
В ходе эксперимента ученые использовали мышей, матери которых на ранних сроках беременности подвергались легкому воспалению. Это воздействие было недостаточно сильным, чтобы значительно ухудшить состояние самок, но у потомства затем возникли хроническое воспаление, умеренная макроцефалия (патологическое увеличение объема мозга), нарушения в работе сигнального пути mTOR и признаки, схожие с некоторыми проявлениями расстройств аутистического спектра у людей.
У взрослых особей наблюдались необычная чувствительность к сенсорным стимулам, нарушения взаимодействия между участками мозга, повторяющиеся действия (стереотипия) и судороги.
Затем мышам ввели рапамицин — препарат, известный как мощный иммунодепрессант. Он подавляет активность mTOR, молекулярного «регулятора роста и активности клеток», который в данной модели работал слишком активно.
Результат оказался неожиданно быстрым. Через два часа нейроны, которые работали с повышенной активностью, успокаивались, чувствительность к внешним стимулам снижалась, повторяющееся поведение ослабевало, а связи между различными зонами мозга нормализовались. Также снизилась частота судорог.
Мозг не переписали — ему словно изменили настройки
Основная интрига эксперимента заключается в том, что за два часа невозможно существенно изменить физическую архитектуру мозга. Поэтому ученые предположили, что рапамицин, вероятно, воздействовал на функциональные механизмы.
Анализ активности генов показал изменения в функционировании участков ДНК, связанных с работой ионных каналов, а также с аутизмом и эпилепсией. Особенно заметный эффект наблюдался в возбуждающих нейронах. Иными словами, препарат, вероятно, помог временно восстановить баланс между возбуждением и торможением нервных клеток — нормализовал «громкость» мозговых сигналов.
Однако у этой научной истории нет голливудского хеппи-энда. Эффект оказался временным, а при ежедневном введении через несколько недель у животных возникала толерантность. Кроме того, рапамицин может быть потенциально токсичным и подавляет иммунную систему. Поэтому ученые не рассматривают его как готовое средство для лечения аутизма у людей.
Тем не менее, эксперимент открывает новые направления: воздействие на сенсорные мозговые цепи, восстановление баланса возбуждения и торможения, а также методы нейромодуляции. Исследователи фактически продемонстрировали, что даже взрослый мозг способен быстро менять режим работы, не дожидаясь капитального ремонта своей «проводки».
Важно: данное исследование с рапамицином проводилось на мышах и не подтверждает, что препарат может лечить аутизм у людей. Главный вывод работы гораздо осторожнее и вместе с тем более интересный: некоторые нарушения работы мозга, возникшие на ранних стадиях развития, могут оставаться функционально обратимыми даже в зрелом возрасте.
Взрослый мозг может оказаться более адаптивным, чем мы предполагали.
Фото: hi-tech.mail.ru