Бактерия, провоцирующая кариес, может незаметно наносить вред нашему мозгу. Попадая в кишечник, она выделяет специфические вещества, которые проникают в кровоток и нарушают работу важных клеток мозга, отвечающих за координацию движений.
Появилась еще одна убедительная причина регулярно заботиться о гигиене полости рта. Команда исследователей из Южной Кореи обнаружила явные доказательства того, что бактерии из ротовой полости могут попадать в желудочно-кишечный тракт и влиять на клетки мозга, возможно, участвуя в развитии болезни Паркинсона, сообщает ScienceDaily.
Болезнь Паркинсона представляет собой распространенное неврологическое заболевание, которое проявляется дрожанием конечностей, мышечным напряжением и замедлением движений. Она встречается примерно у 1−2% пожилых людей старше 65 лет, что делает ее одной из наиболее распространенных возрастных патологий нервной системы. Ранее проведенные исследования уже показывали различия в составе кишечной флоры у больных паркинсонизмом по сравнению со здоровыми, но конкретные виды микроорганизмов и механизмы их влияния оставались неясными.
Южнокорейские исследователи выявили повышенный уровень Streptococcus mutans — обычного обитателя ротовой полости, вызывающего развитие кариеса, — в микробиоме кишечника пациентов с болезнью Паркинсона. Эта бактерия синтезирует ферменты и метаболиты, такие как уроканатредуктаза (UrdA) и имидазолпропионат (ImP), концентрации которых оказались повышенными в образцах тканей кишечника и крови обследованных пациентов. Полученные результаты указывают на способность ImP перемещаться по организму, достигая мозга и нанося вред нейронам, вырабатывающим важный нейромедиатор дофамин.
Чтобы глубже изучить выявленный феномен, специалисты провели ряд экспериментов на лабораторных мышах. Животным вводили либо инъекцию штамма S. mutans непосредственно в пищеварительный тракт, либо колонизацию генетически модифицированной кишечной палочки, представляющей белок UrdA. В обеих группах наблюдалось увеличение уровня ImP в плазме крови и тканях мозга. У экспериментальных животных развивались характерные симптомы, похожие на проявления болезни Паркинсона: гибель клеток, вырабатывающих дофамин, воспаление мозга, нарушения моторики и избыточное накопление белка альфа-синуклеина, связанного с прогрессированием заболевания.
Дальнейшие эксперименты показали зависимость негативных эффектов от активности определенного клеточного механизма передачи сигналов — белкового комплекса mTORC1. Лечение мышей веществом, подавляющим активность mTORC1, приводило к значительному снижению воспалительных процессов в мозге, уменьшению потерь нервных клеток, накоплению альфа-синуклеина и восстановлению нормальной подвижности.
По мнению экспертов, полученные результаты свидетельствуют о том, что регулирование состава кишечной микрофлоры и контроль ее метаболизма могут стать действенным инструментом в борьбе с болезнью Паркинсона.
Фото: hi-tech.mail.ru