Исследователи обнаружили, что модифицированная форма природного соединения, которое присутствует в розмарине и шалфее, может стать основой для разработки новых препаратов для лечения болезни Альцгеймера. В ходе экспериментов на мышах такое соединение улучшило память, способствовало восстановлению связей между нейронами и снизило интенсивность воспаления в мозге. Эти результаты дают новую надежду для миллионов людей во всем мире, столкнувшихся с этим заболеванием.
Болезнь Альцгеймера характеризуется постепенной потерей памяти и когнитивных способностей. Точные причины развития этого заболевания ученым неизвестны, но одним из ключевых факторов считается воспаление мозга. Воспалительный процесс постепенно разрушает нейроны и усугубляет дегенеративные изменения, поэтому ученые ищут способы его нейтрализации. Недавно исследователей заинтересовала карнозиновая кислота — вещество, которое содержится в розмарине и шалфее, и оказывает антиоксидантное и противовоспалительное действие. Однако в чистом виде это соединение нестабильно, что затрудняет его применение в медицине.
Чтобы решить эту проблему, команда ученых из Scripps Research разработала стабильную форму карнозиновой кислоты под названием diAcCA. Попадая в организм, этот препарат превращается в активное соединение, которое может проникать в мозг и оказывать терапевтический эффект. Для оценки эффективности соединения исследователи вводили его мышам, у которых предварительно при помощи генной модификации спровоцировали появление симптомов, сходных с болезнью Альцгеймера у людей. В течение трех месяцев грызуны получали разные дозы diAcCA, после чего ученые оценивали их когнитивные функции и состояние мозга в фелом.
Результаты показали, что diAcCA успешно доставляет карнозиновую кислоту в мозг: у подопытных животных, получавших препарат, память значительно улучшилась. В тестах на пространственное обучение принимавшие diAcCA мыши демонстрировали результаты, близкие к показателям здоровых животных. Анализ тканей мозга подопытных животных показал увеличение плотности синапсов — связующих участков между нейронами, необходимых для обучения и запоминания. Это свидетельствует о том, что препарат не просто защищает клетки мозга, но и способствует их восстановлению и образованию связей между ними.
Помимо этого, ученые зафиксировали снижение интенсивности воспаления в мозге. Важно, что препарат активируется именно в тех зонах, где воспаление наиболее выражено, что делает его применение точечным и позволяет снизить риск побочных эффектов. Кроме того, у мышей, получавших diAcCA, уменьшалось количество амилоидных бляшек и тау-белков — главных маркеров болезни Альцгеймера, которые сигнализируют о процессах нейродегенерации — разрушения клеток мозга.
«Воздействуя на воспаление и окислительный стресс, diAcCA не только увеличил количество синапсов в мозге, но и помог снизить уровень патологических белков, связанных с болезнью Альцгеймера», — отметил один из авторов исследования, профессор Стюарт Липтон из Scripps Research.
Интересно, что препарат оказался не только эффективным, но и безопасным: он хорошо переносился подопытными животными, в ходе тестов ученые даже обнаружили его мягкое защитное действие на ЖКТ. Кроме того, diAcCA всасывался в организм значительно лучше, чем обычная карнозиновая кислота, что делает его более удобным для потенциального применения у людей.
Разумеется, испытания пока что проводились только на мышах, и их результаты нельзя напрямую перенести на человека. Однако, поскольку карнозиновая кислота уже признана безопасной для употребления, процесс одобрения diAcCA для клинических исследований может пройти достаточно быстро.
В перспективе diAcCA может применяться не только как самостоятельное средство, но и в комбинации с существующими лекарствами от болезни Альцгеймера, усиливая их эффективность и уменьшая побочные эффекты. Также ученые планируют изучить возможность применения этого препарата для лечения других заболеваний, которые сопровождаются воспалением — диабета второго типа, болезней сердца, болезни Паркинсона.
Ранее ученые назвали критический возраст, когда начинает стареть мозг.
Источник