Физическая активность способствует восстановлению регенерационных возможностей стареющих мышц благодаря воздействию на различные молекулярные механизмы.
Такой вывод сделали специалисты из Медицинской школы Дьюк-НУС. Результаты их работы были опубликованы в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
С возрастом мышечная ткань постепенно теряет свою силу и способность к восстановлению, что увеличивает вероятность падений и переломов, замедляет процесс реабилитации после заболеваний и травм, а также ухудшает контроль за уровнем сахара в крови. В центре внимания ученых оказался молекулярный комплекс mTORC1, который отвечает за регуляцию роста мышц и синтез белка.
В молодости mTORC1 поддерживает равновесие между созданием новых белков и удалением поврежденных. Однако с возрастом этот комплекс может становиться гиперактивным, что приводит к накоплению дефектных белков и постепенному ослаблению мышечных клеток. Исследователи установили, что ключевым фактором в данном процессе является ген DEAF1. Увеличение его активности в стареющих мышцах усиливает функционирование mTORC1 и нарушает нормальный обмен белков, ускоряя атрофию.
В норме уровень DEAF1 регулируется белками FOXO, однако с возрастом их активность уменьшается, и контроль теряется. В результате мышцы менее эффективно обновляются и быстрее теряют силу. Физические упражнения способны частично восстановить этот баланс: активность физическая снижает уровень DEAF1 и помогает мышцам более эффективно избавляться от поврежденных белков.
Тем не менее, этот эффект не всегда проявляется. Если активность DEAF1 остается слишком высокой, а система FOXO значительно ослаблена, одних только упражнений может оказаться недостаточно — это объясняет, почему не все пожилые люди одинаково хорошо реагируют на тренировки.
Эксперименты на плодовых мушках и старых мышах подтвердили универсальность данного механизма: повышение DEAF1 приводило к быстрой мышечной слабости, тогда как его снижение восстанавливало силу и баланс белков. По мнению исследователей, в будущем воздействие на DEAF1 может позволить частично воспроизводить пользу физической активности на молекулярном уровне.
Фото: hi-tech.mail.ru